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In questo articolo scoprirai come due elementi che assumiamo tutti i giorni dalla dieta, come il sale e lo zucchero, possano essere implicati nell’insorgenza dell’osteoporosi.
Mi chiamo Davide Teggi, ho 42 anni, una vita dedicata a studiare il corpo umano ed il movimento. Sono chinesiologo con laurea magistrale in scienze della nutrizione umana e aiuto le persone con patologie metaboliche legate all’osso, attraverso l’allenamento adatto e un’alimentazione sana e bilanciata, a migliorare la densità ossea ed a ritrovare la salute.
Il sale è notoriamente accusato di causare un aumento dell’escrezione urinaria di calcio, e quindi è considerato un fattore di rischio per l’osteoporosi. Tuttavia, l’aumento dell’escrezione urinaria di calcio con maggiori assunzioni di sodio può essere compensato dall’aumento dell’assorbimento intestinale del calcio alimentare anche attraverso la vitamina D.
Pertanto, il bilancio complessivo del calcio non sembra essere ridotto con una maggiore assunzione di sodio.
Tuttavia lo zucchero può portare all’osteoporosi aumentando l’infiammazione, l’iperinsulinemia, l’aumento del carico acido renale, riducendo l’assunzione di calcio e l’aumento dell’escrezione urinaria dello stesso. Lo zucchero, non il sale, è il “cristallo bianco” che più probabilmente può essere considerato un fattore di rischio per l’osteoporosi se consumato in eccesso.
Capire il legame tra ciò che si mangia e lo sviluppo di una malattia aiuta ogni persona a mettere in atto quei percorsi personalizzati alimentari adatti a riprendere in mano il proprio destino e a non vivere più il disturbo o la condizione patologica come una sfortuna genetica.
L’osteoporosi è considerata una delle principali preoccupazioni per la popolazione anziana, caratterizzata da una diminuzione della densità minerale ossea o del contenuto minerale che influenza sia le misure della quantità che della qualità ossea. La riduzione della massa ossea o la fragilità architettonica spesso si traduce in un aumento del rischio di frattura, episodio più grave che può portare a complicazioni gravi.
L’osteoporosi porta non solo a un declino della qualità della vita (QOL) ma anche della longevità se non curata adeguatamente.
Pertanto, l’osteoporosi è considerata un importante problema di salute pubblica a livello mondiale e la sua prevalenza continua ad aumentare, soprattutto nelle donne e negli anziani.
Si stima che 200 milioni di persone soffrono ad oggi delle conseguenze negative dell’osteoporosi ed un aumento globale della longevità ha portato a un aumento significativo della percentuale di popolazione a rischio di osteoporosi. Vari fattori giocano un ruolo fondamentale nella patogenesi dell’osteoporosi, tra questi c’è anche l’alimentazione.
Tuttavia, l’impatto del sale o dello zucchero sulla salute delle ossa non è da sottovalutare e una revisione sistematica del 2018 ha voluto analizzare proprio come l’impatto di una dieta ricca di sale e/o zucchero incida sulla salute delle ossa e sul rischio di osteoporosi.
Tra i fattori di rischio non modificabili ritroviamo l’ età avanzata, sesso, genetica ed etnia sono associati all’osteoporosi. Quelli invece che siamo in grado di manipolare con le nostre abitudini e sui quali le persone che seguono i nostri percorsi di salute e rinascita dedicati all’osteoporosi ottengono miglioramenti sono i seguenti:
È anche noto che i consumi dietetici di cloruro di sodio (sale) e proteine in eccesso aumentano l’escrezione urinaria di calcio. Pertanto, un’elevata assunzione di sale è considerata uno dei principali fattori di rischio per l’osteoporosi a causa dell’aumento della calciuria. Si può ipotizzare che la calciuria sia in parte dovuta all’espansione del plasma sanguino indotto dal’assunzione del sale e che potrebbe portare ad un aumento della velocità di filtrazione glomerulare (VFG), in parte dovuta alla competizione tra ioni sodio e calcio per il riassorbimento nel tubulo renale. Pertanto, un basso apporto di calcio può attivare una risposta compensatoria che porta a un aumento del rimodellamento osseo e alla perdita ossea, che potrebbe essere favorito anche da un aumento del consumo di sale nella dieta.
C’è una buona quantità di sale depositato nell’osso, 18 suggerendo che l’osso potrebbe fungere da serbatoio di sodio che viene mobilizzato durante lo stress omeostatico. Il sale ha anche un ruolo cruciale nel mantenere un equilibrio positivo di magnesio e calcio. Se si verifica una riduzione del sodio nel sangue, l’osso può essere privato del sodio (così come del magnesio e del calcio) per mantenere i normali livelli sierici di sodio.
In effetti, è stato dimostrato che una dieta a basso contenuto di sale porta a un bilancio negativo di calcio e magnesio che potrebbe provocare l’osteoporosi.
Pertanto, una dieta a basso contenuto di sale può causare l’osteoporosi privando le ossa di sodio, calcio e magnesio. Teoricamente, una dieta ricca di sale può portare a ipercalciuria. Tuttavia, il suo effetto sulla salute delle ossa non è chiaro. Recenti ricerche indicano che una dieta ricca di sale può aumentare il riassorbimento osseo tra le donne in postmenopausa, tuttavia altri studi non hanno riscontrato che ciò avviene. Gli studi sugli animali suggeriscono anche che livelli elevati di aldosterone, un ormone che regola la pressione sanguina, possano portare alla perdita di magnesio e calcio nelle urine, portando potenzialmente a una perdita di minerali ossei e forza ossea.
Pertanto, una dieta a basso contenuto di sale, che aumenta i livelli di aldosterone, può danneggiare piuttosto che migliorare la salute delle ossa. Uno studio condotto su oltre 4.000 donne in postmenopausa dalla Women’s Health Initiative (WHI) ha concluso che “Livelli più elevati di assunzione di sodio e assunzioni superiori alla media della popolazione erano associati a un numero significativamente inferiore di fratture dell’anca”.
Esistono altri studi che non hanno trovato alcuna associazione significativa tra l’assunzione di sodio e la densità minerale ossea (BMD).
Altri studi analizzati dalla revisione della quale ti sto parlando hanno anche concluso che un’elevata assunzione di sodio potrebbe non essere dannosa per la salute delle ossa nei pazienti anziani il cui apporto alimentare di calcio è adeguato.
Un alto contenuto di sodio è costantemente citato come fattore di rischio per le fratture osteoporotiche, soprattutto se anche l’assunzione o l’assorbimento di calcio è basso. Tuttavia, la regolazione dell’equilibrio del sodio all’interno del corpo umano è piuttosto complessa.
I normali livelli di sodio sono della massima importanza e le normali assunzioni di sodio aiutano a mantenere il volume sanguigno centrale e la perfusione renale. Pertanto, i livelli di sodio nel corpo sono strettamente regolati dai meccanismi di difesa omeostatici principalmente mediati dal sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).
Un’assunzione di sodio inferiore (<3.000 mg al giorno) in un adulto di peso medio può portare a bassi livelli di sodio nel sangue e all’attivazione del RAAS, entrambi fattori che possono indurre attività osteoclastica. 2Gli osteoclasti riassorbono l’osso ed in questo caso se la disgregazione ossea supera la costruzione ossea, ciò può portare all’osteoporosi.
In studi sperimentali, è stato dimostrato che l’attivazione di RAAS o un’infusione di angiotensina II portano ad un aumento del riassorbimento osseo con l’assenza del recettore dell’angiotensina di tipo 1 associata a una maggiore resistenza ossea.
È interessante notare che una maggiore assunzione di sale è risultata essere associata a un’elevata densità minerale ossea.
Il mantenimento di bassi livelli di sodio nel sangue non solo è potenzialmente dannoso per la salute delle ossa, ma sembra anche aumentare il rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare.
Infatti, anche i normali livelli di sodio nell’intervallo inferiore-normale (136-138 mEq/L) aumentano significativamente il rischio di morbilità maggiore (complicanze cardiovascolari) se confrontati con l’intervallo normale superiore di sodio (139-143 mEq/L).
L’iponatriemia o bassi livelli di sodio nel sangue è l’anomalia elettrolitica più comune e questa condizione si verifica frequentemente nella popolazione anziana sia all’interno che all’esterno dell’ambiente ospedaliero.
L’iponatriemia può portare a instabilità, che predispone a cadute e lesioni, in particolare negli individui più anziani.
Per gli anziani, le cadute possono essere pericolose, in quanto possono portare a fratture e persino alla morte. Un recente documento di revisione ha osservato che “l’aumento della fragilità ossea insieme all’instabilità dell’andatura rende l’iponatriemia cronica un nuovo fattore di rischio per le fratture, specialmente negli anziani”.
Per questo motivo. all’interno dei nostri percorsi di Salute e Rinascita ai quali puoi richiedere accesso compilando il form che trovi in questa pagina qui >> VAI ALLA PAGINA , i nostri allenamenti adattati e personalizzati prevedono sessioni di esercizio per ridurre l’instabilità e aumentare la sicurezza nei movimenti.
Lo studio ha anche suggerito che la correzione anche dell’iposodemia può aiutare a ridurre il rischio di eventi correlati alla frattura. Infatti, livelli di sodio basso possono potenziare l’aumento del rischio di fratture dopo una caduta di circa quattro volte.
Studi condotti su animali indicano che l’iponatremia (ridotti livelli di sodio/sale) cronica può causare o accelerare la condizione di osteoporosi, disfunzione d’organo e senescenza.
Inoltre, due studi di coorte e caso-controllo suggeriscono un’associazione significativa tra osteoporosi o frattura e iponatriemia, e un recente caso clinico ha descritto un paziente che ha avuto un’inversione dell’osteoporosi grave dopo la correzione dell’iponatremia cronica.
Un altro modo in cui l’iponatriemia può portare a ossa deboli è causando una carenza di vitamina C.
È ben documentato che l’assorbimento della vitamina C nell’intestino dipende dal sodio.
Pertanto, l’iponatriemia può peggiorare direttamente o indirettamente la salute delle ossa causando carenza di vitamina C. È interessante notare che gli studi sugli animali riportano che l’iponatriemia è responsabile della diminuzione dell’attività del trasportatore di vitamina C dipendente dal sodio, che non solo riduce l’assorbimento di acido ascorbico nelle ossa, ma aumenta anche lo stress ossidativo, che può essere riportato anche per gli esseri umani.
La presente letteratura suggerisce che la carenza nutrizionale (sia la denutrizione che la sovranutrizione) può essere un fattore di rischio sostanziale per l’osteoporosi. I gruppi che sembrano essere maggiormente colpiti sia dall’ipernutrizione che dalla concomitante denutrizione sono i bambini e gli adolescenti che consumano carboidrati raffinati e zuccheri aggiunti in eccesso. Gli adolescenti che consumano la maggior quantità di zuccheri aggiunti possono essere particolarmente vulnerabili agli effetti dannosi dello zucchero alimentare sul picco di massa ossea.
Il consumo regolare di bevande analcoliche è una fonte notoriamente elevata di zuccheri aggiunti ed è associato a un aumento del rischio di sviluppare fratture che possono essere in parte dovute alla sostituzione di bevande ricche di calcio.
Gli studi hanno scoperto che le bevande analcoliche mancano di nutrienti importanti.
Inoltre, l’assunzione di bevande dolci, inclusi succhi di frutta non gassati e bevande gassate a base di cola, è significativamente associata a un rischio più elevato di fratture.
Un aumento di mezza lattina al giorno di succhi di frutta e bevande a base di cola ha aumentato la probabilità di sviluppare fratture ossee rispettivamente di 1,6 volte e 1,7 volte.
Uno studio ha riportato che l’ingestione di 100 grammi di galattosio e glucosio in soggetti sani ha aumentato significativamente l’escrezione urinaria di calcio, magnesio e potassio (suggerendo una maggiore necessità di questi minerali dopo l’ingestione di zucchero).
Gli autori non hanno notato alcun effetto del consumo di zucchero sull’escrezione di sodio.
In un altro studio simile, di Lemann et al. è stato osservato che nonostante l’induzione di una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare del rene che porta a riduzioni delle velocità di filtrazione di calcio e magnesio, l’ingestione di glucosio ha aumentato l’escrezione urinaria di calcio e magnesio.
Hanno inoltre ipotizzato che la ragione di questo aumento potrebbe essere l’inibizione del riassorbimento di calcio e magnesio all’interno dei tubuli.
In uno studio condotto da Holl e Allen, c’è stato un aumento significativo sia dell’escrezione urinaria di calcio (picco a 1,5 ore) sia dei livelli sierici di insulina dopo l’ingestione di 2 grammi/kg di saccarosio.
Il riassorbimento del calcio dai tubuli renali prima è diminuito dal 99,1% a 0 min. al 97,3% a 90 min.
I ricercatori hanno notato che il consumo di saccarosio, che ritroviamo nel comune zucchero o nella frutta, era responsabile di un aumento dell’escrezione urinaria di zinco e sodio, tuttavia il riassorbimento renale di zinco e sodio non è risultato compromesso.
La possibile ragione era dovuta all’aumento dei livelli sierici di insulina, l’ormone che permette al nostro corpo di far entrare gli zuccheri nel muscolo, che potrebbe essere responsabile dell’inibizione del riassorbimento del calcio nei tubuli.
Gli esperimenti sugli animali hanno osservato la perdita di minerali urinari dopo l’ingestione di zucchero alimentare. Borle et al. nei loro esperimenti su modelli murini hanno concluso che l’aggiunta di glucosio al terreno porta a un notevole incremento della produzione di lattato osseo. L’acido lattico formato dal metabolismo del glucosio da parte degli osteoclasti può dissolvere i sali minerali dall’osso e livelli elevati di glucosio possono ridurre la proliferazione degli osteoblasti, cellule deputate alla formazione di tessuto osseo.
Inoltre, gli osteoclasti innescano la produzione di idrolasi che possono dissolvere le strutture ossee organiche.
In uno studio condotto da Ericson su soggetti dopo aver consumato 100 g di saccarosio o glucosio, è stata osservata una forte associazione positiva tra i tassi di escrezione di calcio e magnesio.
Questo studio ha mostrato che il consumo di zucchero nella dieta porta ad un aumento dell’escrezione urinaria sia di calcio che di magnesio.
Gli autori hanno scritto: “[…] la perdita di calcio non è compensata durante le ore successive all’iper escrezione di calcio mostrata dai risultati di Thom et al. […] che ha riportato una perdita netta media di 40 mg Ca/giorno durante una settimana con assunzione raddoppiata di saccarosio e carboidrati totali, e 100 mg Ca/giorno durante una settimana con assunzione tripla.
Inoltre, il consumo di zucchero si associa anche ad una diminuzione della forma attiva della vitamina D, portando ad una riduzione dell’assorbimento intestinale del calcio.
Pertanto, una dieta ricca di zuccheri può determinare una carenza sia di calcio che di vitamina D.
Il consumo eccessivo di zucchero può anche compromettere la formazione ossea causando alti livelli di glucosio nel sangue. Inoltre, l’iperglicemia (che è comunemente causata da una dieta ricca di zuccheri ) è associata a una minore qualità e densità ossea.
Un altro recente studio ha concluso che il fruttosio alimentare può essere responsabile di una riduzione del trasporto di calcio sia nell’intestino che nei reni a causa dei ridotti livelli di 1,25 diidrossi vitamina D3 (la forma attiva nel nostro corpo). L’ipotesi implicava un aumento dell’espressione della 24-idrossilasi (CYP24A1) e una diminuzione dell’espressione della 1α-idrossilasi (CYP27B1 ) , suggerendo che il fruttosio potrebbe migliorare il catabolismo renale e alterare la sintesi, rispettivamente, di 1,25-(OH)2D3.
In questo video ne parla anche il dottor Lombardi, Medico specializzato in Patologia Clinica e Biochimica Clinica.
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Inoltre, si osserva che una dieta ricca di saccarosio diminuisce la formazione di dentina e riduce la mineralizzazione durante la dentinogenesi primaria nei topi. Poiché la dentina e le formazioni ossee condividono una matrice comune di idrossiapatite di calcio, potrebbe essere logico dedurre che le loro attività osteoblastiche possono essere influenzate in modo simile dalle influenze di una dieta ricca di saccarosio.
Saffar et al. hanno osservato cambiamenti avversi indotti dal saccarosio che hanno avuto luogo nei femori di modelli murini (topi). I ricercatori hanno condotto un altro studio in cui hanno scoperto che l’effetto dell’osteoporosi indotta dalla dieta potrebbe coinvolgere anche il processo di rimodellamento osseo. Secondo i risultati derivati dagli esperimenti sui ratti, il glucosio sembrava causare gravi danni alle ossa rispetto al consumo di saccarosio alimentare.
Lorincz et al. hanno presentato uno studio su topi C57BL/6 femmina di 9 settimane in cui è stata somministrata loro una dieta ricca di saccarosio per 10 settimane e hanno osservato un impatto dannoso sulla struttura ossea con proprietà morfologiche ridotte nell’osso corticale. La maggior parte di questi effetti era dovuta all’aumento dell’attività osteoclastica, che era associata a un ambiente infiammatorio. Inoltre, l’ingestione a lungo termine di una dieta ad alto consumo di zuccheri per 24 mesi nelle femmine di ratto ha mostrato anche un effetto avverso sull’osso corticale, sull’istologia delle vertebre e sul collo del femore, insieme a cambiamenti nelle proprietà meccaniche.
Un altro studio condotto da Felice et al. hanno anche valutato l’impatto della sindrome metabolica indotta dal consumo di fruttosio sulla rigenerazione del tessuto osseo e hanno concluso che l’ingestione di fruttosio non solo riduce la riossificazione, ma riduce anche significativamente la densità osteocitica. Tutti i dati sopra menzionati suggeriscono che il fruttosio può portare ad un effetto deleterio sulla salute generale delle ossa. L’ultimo meccanismo attraverso il quale il fruttosio può portare a un impatto negativo complessivo sulla salute delle ossa è dovuto all’insulino-resistenza e all’iperglicemia. In effetti, il diabete e l’iperglicemia sono associati a rischi più elevati di osteoporosi, fratture ossee, ridotta resistenza ossea e rimodellamento osseo.
La polposa revisione ha voluto dimostrare come in realtà si è sempre e solo messo in luce che il responsabile dei problemi metabolici derivanti dalla dieta è sempre stato il sale, ma si è sempre parlato troppo poco dello zucchero che presenta un fattore di rischio maggiore per l’osteoporosi.
Il consumo eccessivo di zucchero nella dieta ha il potenziale di aumentare il rischio di osteoporosi aumentando l’escrezione urinaria sia di calcio che di magnesio, riducendo l’assorbimento intestinale di calcio abbassando i livelli di vitamina D attiva e danneggiando riducendo la proliferazione degli osteoblasti (cellule che costruiscono il tessuto osseo) e aumentando l’attivazione degli osteoclasti e la produzione di acido lattico (fattori che favoriscono invece il riassorbimento osseo).
Se vuoi capire come iniziare ad equilibrare il metabolismo osseo attraverso una revisione delle tue abitudini a tavola e quelle legate al movimento, richiedi l’accesso ai nostri percorsi di salute e rinascita dedicati a chi soffre di osteoporosi e a chi vuole prevenire l’insorgenza.
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dott. Davide Teggi
Review di riferimento
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6140170/
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