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La fragilità ossea, condizione che sta alla base dell’insorgenza di osteoporosi, ha una stretta correlazione con una malnutrizione.
In questo articolo esaminiamo una strategia nutrizionale che va molto di moda ultimamente ed il suo rapporto con la salute dell’osso.
La dieta chetogenica ha le sue origini nell’azione terapeutica nei pazienti epilettici resistenti ai farmaci.
Tuttavia,ci sono studi di follow-up su bambini con epilessia che seguivano la chetogenica e hanno riportato sia un aumento dell’incidenza di fratture ossee che un abbassamento della mineralizzazione dell’osso.
Tieni presente però che non sono state bene definite comunque le cause di questi eventi.
L’uso importante di farmaci e la sedentarietà di questi soggetti spiegano in parte questi effetti e soprattutto non sappiamo se la poca efficenza del metabolismo legato alla vitamina D o ad altri fattori di crescita siano implicate.
Il nostro metabolismo in antichità necessitava una certa flessibilità all’introito calorico, viste le continue carestie da dover affrontare settimanalmente.
Questo oggi non succede più, vista l’abbondanza e la disponibilità di cibo che abbiamo.
Il fatto che diabete e obesità stiano diventando malattie sempre in più diffusione è dato significativo non solo di quanto mangiamo, ma anche dello scarso potere nutritivo di quello che mettiamo sulla tavola.
Cosa significa dieta chetogenica?
Principalmente l’obiettivo di questo regime alimentare è ricercare la massima capacità di stimolare la produzione di corpi chetonici, materiale energetico che sostituisce gli zuccheri, quando si assumono 50 o meno grammi di carboidrati.
Va detto che ci sono una quantità innumerevoli di persone che possono beneficiare di questo regime dietetico viste le proprietà anti infiammatorie e terapiche che può avere una dieta chetogenica sulle malattie non trasmissibili.
Durante un digiuno prolungato, vengono prodotti appunto i corpi chetonici, dove il più presente è il beta idrossibutirrato, seguito dagli altri due: l’acido acetoacetico e l’acetone. Mentre i primi due sono valutabili nei liquidi organici, l’acetone viene eliminato pressoché completamente con il fiato.
Questi generano l’energia di riserva del nostro corpo a lunghe carestie del passato e sono il cibo per il nostro sistema muscolo scheletrico, il cervello, il cuore ed i reni.
Devi sapere che i corpi chetonici indotti appunto dalla dieta chetogenica e dal fenomeno della chetosi ci danno più energia del glucosio (zucchero).
Si formano dai grassi nel nostro fegato e ne viene facilitata la produzione anche dall’esercizio fisico a moderata e alta intensità, oltre che dal digiuno. .
Studi hanno dimostrato come un corpo chetonico appunto, il beta idrossibutirrato, abbassa fortemente l’infiammazione nel muscolo data dal grasso muscolare e aiuta a mantenere stabile la glicemia nel sangue.
Si, nei muscoli c’è grasso, lo sapevi?
Non solo: si è visto riduca sensibilmente lo stress ossidativo e favorisca il fenomeno dell’autofagia, ovvero la cannibalizzazione del nostro organismo verso cellule “morte” e materiale proteico inutilizzato.
In pratica agisce come molecola di segnale per tutte queste risposte biologiche benefiche nel nostro corpo.
Quanti carboidrati in una dieta chetogenica?
Le diete chetogene hanno un bassissimo contenuto di carboidrati, dai 20 ai 50 grammi, tantissimi grassi e sono normoproteiche. Il glucosio comunque rimane nei fisiologici tramite gli amminoacidi e il glicerolo rilasciati dai residui della lisina (un amminoacido chetogenico). La quantità di proteine deve essere ben controllata perchè potenzialmente sono composte anche da amminoacidi gluogenetici in grado di aumentare la disponibilità di glucosio nel sangue.
Chetogenica e metabolismo del calcio
Il calcio osseo potrebbe essere utilizzato come sistema tampone in risposta all’ambiente “acido” indotto dalla dieta:: la calciuria è direttamente correlata all’escrezione acida netta e non è compensata dall’aumento dell’assorbimento intestinale di calcio. Una dieta ricca di prodotti acidi potrebbe essere causa del rilascio di calcio dallo scheletro per tamponare il carico acido della dieta e aumentare l’escrezione urinaria di calcio. Per prevenire questa condizione viene consigliato da osteoporologi importanti l’integrazione di calcio appunto durante la dieta, vitamina D e citrati.
L’attenzione va posta quando si seguono diete prolungate chetogene, come quelle seguite dai bambini epilettici, dove sembra che si verifichi ipercalcemia chetosica, che sembra che questo sia dovuto alla ridotta attività degli osteoblasti (cellule che generano tessuto osseo) e alla ridotta formazione ossea.
Utile quindi durante una dieta chetogenica con osteoporosi assumere citrati di calcio, di potassio, sali di magnesio ad alta biodisponibilità, vitamine del gruppo B,a la vitamina C e la nostra tanto amata vitamina D.
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Questo sembra possa proteggere la salute dell’osso durante una dieta chetogenica ipocalorica.
Ad oggi non ci sono evidenze particolari se gli effetti della dieta chetogenica prolungata con osteoporosi su adulti possa portare un coinvolgimento del metabolismo osseo. La maggior parte degli studi sono osservazionali longitudinali non sempre con gruppi di controllo di riferimento o con gruppi non sempre adatti e conformi alla finalità dello studio stesso, senza che vi sia chiarezza inziale degli endpoint (gli esiti) o marcatori del turnover osseo o con dexa ripetuti nel tempo. Solo uno studio australiano interessante, il 68% dei soggetti che facevano chetogenica per almeno 6 mesi aveva uno z-score della densità minerale ossea più basso alla fine del trattamento. Per il resto nel complesso gli studi del rapporto tra dieta chetogenica e osteoporosi non sono stati progettati adeguatamente per arrivare a delle evidenze forti.
Va detto che la dieta chetogenica oltre ad un basso contenuto di carboidrati, è ipocalorica. Ciò significa che porta ad un regime restrittivo che con condizione di osteoporosi non è il massimo della vita per il tessuto scheletrico.
Se l’utilizzo del regime dietetico chetogenico può essere utile nella persona con osteoporosi in sovrappeso, infiammata o con altre patologie su base infiammatoria, va detto anche che nel soggetto normopeso affetto da osteoporosi va posta estrema attenzione ai periodi prolungati della dieta chetogenica.
Ricordo anche l’effetto negativo di uno stile alimentare chetogeno ipocalorico prolungato sulla produzione degli ormoni tiroidei e sul metabolismo in generale.
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Raccomandazioni: essendo una vera e propria terapia, evita il “fai da te”. Va svolta sotto il controllo medico e con il supporto di un esperto e specialista di nutrizione.
esperto in dismetabolismi
docente formatore AIF – co fondatore Fitness 40+
chinesiologo clinico – magistrale in nutrizione umana
membro SIOOMS Società Italiana dell’Osteoporosi
Bibliografia
1. Stryer L. Biochemistry, 4th ed.; W.H. Freeman and
Company: New York, NY, USA, 1995; 510-515, 581-613,
775-778.
2. Koeslag JH, Noakes TD, Sloan AW. Post-exercise ketosis. J. Physiol. 1980; 301: 79-90.
osseo; fratture da fragilità.
3. Møller N. Ketone Body, 3-Hydroxybutyrate: Minor
Metabolite – Major Medical Manifestations. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2020; 105: 2884-2892.
4. Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, et al. Suppression of Oxidative Stress by -Hydroxybutyrate, an Endogenous Histone Deacetylase Inhibitor. Science.
2013; 339: 211-214.
5. Perrot P. A to Z of Thermodynamics; Oxford University Press: Oxford, UK. 1998.
6. Groesbeck DK, Bluml RM, Kossoff EH. Long-term
use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy.
Dev. Med. Child Neurol. 2007; 48: 978-981.
7. Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Early- and
Late-onset Complications of the Ketogenic Diet for Intractable Epilepsy. Epilepsia. 2004; 45: 1116-112.
8. Bergqvist AC, Schall JI, Stallings VA. Vitamin D Status
in Children with Intractable Epilepsy, and Impact of
the Ketogenic Diet. Epilepsia. 2007; 48: 66-71.
9. Bergqvist AC, Schall JI, Stallings VA, Zemel BS. Progressive bone mineral content loss in children with
intractable epilepsy treated with the ketogenic diet.
Am. J. Clin. Nutr. 2008; 88: 1678-1684.
10. Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Auvin S, et al. Optimal
clinical management of children receiving dietary
therapies for epilepsy: Updated recommendations of
the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia Open. 2018; 3: 175-192.
11. Giustina A, Mazziotti G, Canalis E. Growth Hormone,
Insulin-Like Growth Factors, and the Skeleton. Endocr. Rev. 2008; 29: 535-559.
12. Yakar S, Werner H, Rosen CJ. 40 YEARS OF IGF1: Insulin-like growth factors: Actions on the skeleton. J.
Mol. Endocrinol. 2018; 61: T115-T137.
13. Wang J, Zhou J, Cheng CM, et al. Evidence supporting
dual, IGF-I-independent, and IGF-I-dependent, roles
for GH in promoting longitudinal bone growth. J. Endocrinol. 2004; 180: 247-255.
14. Fraser AD, Thoen J, Bondhus S, et al. Reduction in
serum leptin and IGF-1 but preserved T-lymphocyte
numbers and activation after a ketogenic diet in rheumatoid arthritis patients. Clin. Exp. Rheumatol. 2000;
18: 209-214.
15. Spulber G, Spulber S, Hagenäs L, et al. Growth dependence on insulin-like growth factor-1 during the
ketogenic diet. Epilepsia. 2009; 50: 297-303.
16. Groleau V, Schall J, Stallings A, Bergqvist, C. Longterm impact of the ketogenic diet on growth and resting energy expenditure in children with intractable
epilepsy. Dev. Med. Child Neurol. 2014; 56: 898-904.
17. Yasar E, Adigüzel E, Arslan M, Matthews DJ. Basics of
bone metabolism and osteoporosis in common pediatric neuromuscular disabilities. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2018; 22: 17-26.
18. Ko A, Kong J, Samadov F, et al. Bone health in pediatric patients with neurological disorders. Ann. Pediatr.
Endocrinol. Metab. 2020; 25: 15-23.
19. Hahn TJ, Halstead LR, DeVivo DC. Disordered mineral metabolism produced by ketogenic diet therapy.
Calcif. Tissue Int. 1979; 28: 17-22.
20. Sheth RD, Wesolowski CA, Jacob J, et al. Effect of carbamazepine and valproate on bone mineral density. J.
Pediatr. 1995; 127: 256-262.
21. Petty S, Paton LM, O’Brien TJ, et al. Effect of antiepileptic medication on bone mineral measures. Neurology. 2005; 65: 1358-1365.
22. Babayigit A, Dirik E, Bober E, Cakmakcı H. Adverse
Effects of Antiepileptic Drugs on Bone Mineral Density. Pediatr. Neurol. 2006; 35: 177-181.
23. Sheth RD, Montouris G. Chapter 19 Metabolic Effects
of AEDs. Int. Rev. Neurobiol. 2008; 83: 329-346.
24. Sampath A, Kossoff EH, Furth SL, et al. Kidney Stones
and the Ketogenic Diet: Risk Factors and Prevention.
J. Child Neurol. 2007; 22: 375-378.
25. Barzel US, Massey LK. Excess Dietary Protein Can
Adversely Affect Bone. J. Nutr. 1998; 128: 1051-1053.
26. Fenton TR, Lyon AW, Eliasziw M, et al. Meta-Analysis
of the Effect of the Acid-Ash Hypothesis of Osteoporosis on Calcium Balance. J. Bone Miner. Res. 2009; 24:
1835-1840.
27. Merlotti D, Cosso R, Eller-Vainicher C, et al. Energy
Metabolism and Ketogenic Diets: What about the
Skeletal Health? A Narrative Review and a Prospective
Vision for Planning Clinical Trials on this Issue. Int J
Mol Sci. 2021; 22: 435.
28. Hawkes CP, Roy SM, Dekelbab B, et al. Hypercalcemia in Children Using the Ketogenic Diet: A Multicenter Study. J Clin Endocrinol Metab. 2021; 106:
e485-e495.
29. Fuleihan GE-H, Dib L, Yamout B, et al. Predictors of
bone density in ambulatory patients on antiepileptic
drugs. Bone. 2008; 43: 149-155.
30. Palermo A, Naciu AM, Tabacco G, et al. Calcium citrate:
From biochemistry and physiology to clinical applications. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2019; 20: 353-364.
31. Bertoli S, Trentani C, Ferraris C, et al. Long-term effects of a ketogenic diet on body composition and bone
mineralization in GLUT-1 deficiency syndrome: A case
series. Nutrients. 2014; 30: 726-728.
32. Cervenka MC, Henry BJ, Felton EA, et al. Establishing an Adult Epilepsy Diet Center: Experience, efficacy, and challenges. Epilepsy Behav. 2016; 58: 61-68.
33. Husari KS, Cervenka MC. The ketogenic diet all
grown up – Ketogenic diet therapies for adults. Epilepsy Res. 2020; 162: 106319.
34. Scott JPR, Sale C, Greeves JP, et al. Effect of fasting
versus feeding on the bone metabolic response to running. Bone. 2012; 51: 990-999.
